Восстановление "протекающего" ГЭБ при эпилепсии

Восстановление "протекающего" ГЭБ при эпилепсии

Согласно исследованию, опубликованному в JNeurosci, блокирование активности фермента у крыс и мышей, который играет ключевую роль в генерации повторяющихся приступов, может дать новый способ лечения эпилепсии, резистентной к противосудорожным препаратам.

Треть людей с эпилепсией- одним из наиболее распространенных неврологических расстройств, не реагирует на современные методы лечения приступов. Часть этой проблемы заключается в том, что судороги разрушают капилляры в головном мозге, которые переносят питательные вещества и выводят токсины. «Дырявый» гематоэнцефалический барьер, в свою очередь, приводит к большему количеству приступов. Понимание того, как происходит этот цикл, необходим для разработки стратегий по борьбе с проблемой.

В своем исследовании Бьорн Бауэр (Björn Bauer ) и его коллеги определили триггерный путь, который способствует дисфункции гематоэнцефалического барьера при эпилепсии. Нейротрансмиттер глутамат, выпущенный во время приступов, увеличивает активность двух типов ферментов, принадлежащих к группе, называемой матричной металлопротеиназой (ММР-2, ММР-9), которые разлагали плотно упакованные белки, образующие критический компонент гематоэнцефалического барьера.

Блокирование другого фермента, называемого цитозольной фосфолипазой A2 (cPLA2) у крыс с индуцированными судорогами и генетическим удалением CPLA2 у мышей, предотвращало эти изменения и связанные с ними разрушение капилляров.

 

 

Вы можете оценить статью: 0


Источник
Автор:
Категория: Исследование
Специальности: Анестезиология и реаниматология, Генетика, Неврология, Общая врачебная практика (семейная медицина), Психиатрия, Терапия, Гематология, Клиническая фармакология, Нейрохирургия
Рейтинг: 87


Для доступа к комментариям, пожалуйста, авторизуйтесь или зарегистрируйтесь