Плохой сон повышает риск развития болезни Альцгеймера

Плохой сон повышает риск развития болезни Альцгеймера

Исследование, проведенное учёными показало, что нарушение одной ночи сна у здоровых взрослых людей среднего возраста приводит к повышению бета-амилоида в головном мозге, белка, связанного с болезнью Альцгеймера. А неделя плохого сна приводит к увеличению другого - тау(tau) белка, который связан с повреждением головного мозга при болезни Альцгеймера и другими неврологическими заболеваниями.

«Мы показали, что плохой сон связан с более высоким уровнем двух белков, связанных с Альцгеймером », - сказал Дэвид М. Хольцман(David M. Holtzman), заведующий кафедрой неврологии и старший автор исследования. «Мы считаем, что, возможно, хроническое нарушение сна может увеличить риск развития болезни Альцгеймера».

Эти результаты, опубликованные в журнале Brain, могут помочь объяснить, почему плохой сон связан с развитием деменции.

Предыдущие исследования Хольцмана, первого соавтора Йо-Эль Ю(Yo-El Ju) показали, что плохой сон увеличивает риск развития когнитивных проблем. Люди с апноэ сна рискуют проявить умеренное когнитивное расстройство в среднем на 10 лет раньше, чем люди, не страдающие расстройством сна. Небольшое  когнитивное нарушение является ранним признаком, который предупреждает развитие болезни Альцгеймера.

Но было неясно, как плохой сон повреждает мозг. Чтобы выяснить это, учёные изучили 17 здоровых взрослых людей в возрасте от 35 до 65 лет, у которых не было выявлено проблем со сном или когнитивных нарушений. Каждому участнику необходимо было носить в течение двух недель на запястье монитор активности и  измерять, сколько времени они спали каждую ночь.

После пяти или более последовательных ночей ношения монитора, каждый участник пришел в Медицинскую школу, чтобы провести ночь в специально разработанной спальной комнате. Комната темная, звуконепроницаемая, с климат-контролем и достаточно большая для одного- идеальное место для сна, даже несмотря на наличие электродов на голове.

Случайным образом была выбрана часть участников, сон которых нарушался в течение ночи, проведенной в спальне. Каждый раз, когда сигналы их мозга переходили в медленную волну, характерную для фазы глубокого сна без сновидений, исследователи посылали ряд звуковых сигналов через наушники, постепенно повышая громкость до тех пор, пока медленные волны у участников не рассеивались, и они вступили в более слабую фазу сна.

На следующее утро участники сообщили, что чувствуют себя уставшими, хотя они спали так же долго, как обычно, и редко вспоминали, что их будили в течение ночи. У каждого участника исследователи могли измерить уровни бета-амилоидного и тау белков в спинномозговой жидкости.

Спустя месяц или более, процесс повторялся, за исключением того, что тем, кого будили в первый раз, было позволено спать всю ночь безмятежно, а тех, кто спал в непрерывном режиме в первый раз, будили звуковыми сигналами.

Исследователи сравнивали уровни бета- амилоида и тау белка каждого участника до, после ночи нарушенного сна, а также до и после ночи здорового сна, и обнаружили 10-процентное увеличение уровней бета-амилоида после одной ночи прерывистого сна, но соответствующего увеличения уровней тау не произошло.

«Мы не были удивлены, обнаружив, что уровни тау не сдвинулись с места, в отличие от уровня амилоида, который обычно меняется быстрее, чем уровни тау», говорят исследователи. «Но мы могли видеть, когда у участников было несколько плохих ночей подряд, что их уровни тау поднялись».

 

Вы можете оценить статью: 0


Источник
Автор:
Категория: Новость
Специальности: Неврология, Общая врачебная практика (семейная медицина), Психиатрия, Терапия, Эндокринология, Нейрохирургия
Рейтинг: 2969


Для доступа к комментариям, пожалуйста, авторизуйтесь или зарегистрируйтесь