Несколько капель крови привели к прорыву в иммунологии

Несколько капель крови привели к прорыву в иммунологии

Ученые из Исследовательского института Центра здоровья Университета Макгилла (RI-MUHC), возможно, взломали код, который поможет в понимании функционирования специальных клеток, называемых регуляторными Т-клетками. Регуляторные Т-клетки контролируют и регулируют нашу иммунную систему, предотвращая чрезмерные реакции. Результаты, опубликованные в Science Immunology, могут оказать серьезное влияние на наше понимание и лечение всех аутоиммунных заболеваний и большинства хронических воспалительных заболеваний, таких как артрит, болезнь Крона, а даже таких, как астма, аллергия и рак.

Учёные сделали это открытие, исследуя редкую мутацию человека в гене FOXP3. Хотя важность гена FOXP3 в правильном функционировании  Т-регуляторных клеток хорошо документирована, его механизмы до сих пор не полностью поняты учеными.

«Мы обнаружили, что эта мутация в гене FOXP3 влияет на способность T-reg клеток ослаблять иммунный ответ, приводя к чрезмерной реакции иммунной системы и вызывать воспаление», - объясняет ведущий автор исследования, доктор Сириако Пикчирилло (Ciriaco Piccirillo). «Это открытие дает нам основные сведения о том, как появляются T-reg клетки и как их можно регулировать».

Благодаря международному сотрудничеству и передовым технологиям с платформы иммунофенотипирования в RI-MUHC, команда смогла сделать свое открытие, используя лишь несколько капель крови новорожденного пятинедельного возраста, который умер в 2009 году с редким и часто фатальным наследственном генетическом нарушением, под названием IPEX. За последние 40 лет во всем мире было выявлено менее 200 случаев IPEX. Известно, что более 60 различных мутаций гена FOXP3 вызывают IPEX и, как считается, приводят к нефункциональным T-reg клеткам.

«Что было уникальным в этом случае IPEX, так это то, что T-reg клетки пациента полностью функциональны, кроме одного важного элемента: их способности отключать воспалительный ответ», - говорит доктор Пикчирилло.

«Понимание этой специфической мутации позволило нам пролить свет на то, как многие более мягкие формы хронических воспалительных заболеваний или аутоиммунных заболеваний могут быть связаны с изменениями функций FOXP3», - добавляет первый автор исследования Халид Бин Дубан (Khalid Bin Dhuban).

 

Вы можете оценить статью: 0


Источник
Автор:
Категория: Новость
Рейтинг: 2829


Для доступа к комментариям, пожалуйста, авторизуйтесь или зарегистрируйтесь