Митохондрии могут защитить мозг от болезни Паркинсона

Митохондрии могут защитить мозг от болезни Паркинсона

Норвежское исследование показывает, что нарушение в митохондриях может фактически защитить мозг от болезни Паркинсона.

Митохондрии - это микроскопические электростанции, обнаруженные внутри наших клеток. Они превращают пищевые продукты (питательные вещества) в топливо, обеспечивая нашим телам необходимую энергию.

В 1989 году исследования тканей головного мозга у индивидуумов с болезнью Паркинсона показали, что существенный компонент генераторов энергии митохондрий, называемый респираторным комплексом-I, нарушается в области мозга, называемой «субстанция нигра» ( «черное вещество» ). Поскольку данная область особенно уязвима при болезни Паркинсона, это наблюдение привело к гипотезе о том, что сложный дефицит I очень вреден и способствует нейродегенерации.

Новое исследование из Университета Бергена (UiB) в Норвегии в сотрудничестве с Кембриджским университетом  (the University of Cambridge) показывает, что функция митохондрий - микроскопических электростанций клеток, изменяется во всем мозге у людей с болезнью Паркинсона. Хоть это может и звучать зловеще, на самом деле оно не может отрицательно сказаться на пациентах.

«Это новое исследование показывает, что комплексный дефицит I является, по сути, глобальным явлением в мозге людей с болезнью Паркинсона и выявляется без разбора как в пораженных, так и в здоровых областях мозга. Интригующе, что именно в клетках мозга (нейронах) со сниженными комплексными уровнями I значительно меньше шансов содержать тельца Леви, аномальные белковые агрегаты, которые характерны для болезни Паркинсона », - говорит исследователь Харалампос Цулис (Charalampos Tzoulis) из отдела клинической науки UiB.

Эти открытия показывают, что, вопреки основной теории, дефицит митохондриального комплекса I может не быть полностью вредным для мозга при болезни Паркинсона.

«Возможно, что сложный дефицит I является частью компенсаторного регулирования, пытающегося защитить мозг при болезни Паркинсона, например, за счет снижения производства окислительных свободных радикалов. Дальнейшая работа будет необходима для понимания того, почему и как регулируется функция митохондрий при заболевании и может ли это быть использовано для лечения », - говорит Харалампос Цулиз.

 

Вы можете оценить статью: 0


Источник
Автор:
Категория: Новость
Специальности: Генетика, Клиническая лабораторная диагностика, Неврология, Общая врачебная практика (семейная медицина), Патологическая анатомия, Психиатрия, Терапия, Клиническая фармакология, Нейрохирургия
Рейтинг: 3018


Для доступа к комментариям, пожалуйста, авторизуйтесь или зарегистрируйтесь