Иммунотерапия для лечения туберкулеза

Иммунотерапия для лечения туберкулеза

Лечение туберкулеза все еще представляет собой прием нескольких антибиотиков  на протяжении нескольких месяцев и является мучительным для многих пациентов. Возрастающая множественная лекарственная устойчивость возбудителя дополнительно усложняет это длительное лечение, а побочные эффекты часто приводят к прекращению лечения и высокой смертности. Поэтому разработка альтернативных подходов к лечению имеет решающее значение. Ученые DZIF из Университетской клиники Кельна (the University Hospital Cologne) работают над иммунотерапией, которая поддерживает лечение антибиотиками. В своем текущем исследовании они смогли идентифицировать новый целевой белок в иммунных клетках человека, который может ингибировать разрушительные эффекты бактерий.

Ян Рыбникер (Jan Rybniker) из Университетской клиники Кельна и Немецкого центра исследований инфекций (DZIF) объясняет цель исследовательской работы: «Если мы сможем поддержать лечение антибиотиками иммунотерапией, продолжительность лечения будет сокращена, что, в свою очередь, уменьшит вторичные осложнения».

Ученые находятся в поиске лекарств для подавления вызванной туберкулезом гибели клеток (некроза) и последующего разрушения легочной ткани. В отличие от прямого воздействия на бактерии антибиотиками, это лечение направлено на хозяина и, следовательно, борется с последствиями инфекции без непосредственного воздействия на патоген.

Кортикостероиды, например, дексаметазон, были отправной точкой для исследования. Они составляют группу гормонов, которые успешно использовались в качестве дополнений к лечению туберкулеза на протяжении десятилетий. Однако до сих пор их точный механизм действия не был известен. Теперь учёные могут показать, что кортикостероиды ингибируют гибель клеток, вызванную микобактериями туберкулеза, что может способствовать процессу заживления.

Ученые использовали исследования клеточной биологии, чтобы выяснить точный механизм действия стероидов. Белок, называемый p38 MAP-киназой, который увеличивает высвобождение воспалительных гормонов и вызывает гибель клеток, играет центральную роль в этом пути. «Мы определили новый целевой белок, который мы можем ингибировать с помощью активных агентов», - говорит Рыбникер. Многочисленные ингибиторы p38 MAP киназы уже были испытаны в клинических испытаниях при таких заболеваниях как ревматоидный артрит, болезнь Крона и хронические заболевания легких. Ученый DZIF уверен: «Эти вещества теперь можно использовать и для лечения туберкулеза».

 

Вы можете оценить статью: 0


Источник
Автор:
Категория: Статья
Рейтинг: 1770


Для доступа к комментариям, пожалуйста, авторизуйтесь или зарегистрируйтесь